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來自南安普頓大學中樞神經(jīng)體系炎癥研討小組的Dr Diego Gomez-Nicola說：“了解神經(jīng)退行性疾病的小膠質(zhì)生物學對開發(fā)潛在操控有害炎癥反響的醫(yī)治辦法的開發(fā)具有主要的含義.這些也許性干涉也許對神經(jīng)退行性疾病,如老年癡呆癥的醫(yī)治有必定的效果.”“這項研討也許帶來的結(jié)果是,研討結(jié)果將很快地被應用到臨床神經(jīng)病理學中,將有效地進步神經(jīng)退行性疾病病人的日子質(zhì)量.”小膠質(zhì)在不同類型的神經(jīng)退行性疾病中增生,可是這些小膠質(zhì)的增生對病情的發(fā)展會帶來多大程度的影響,它們又是怎么遭到調(diào)控監(jiān)管的,對于這點,咱們知道的很少。
南安普頓大學的科學家們在所報道的文章中記錄了他們是怎么使用神經(jīng)退行性疾病的試驗室模型（小鼠朊病毒疾?。﹣砹私獯竽X對小膠質(zhì)增生所作出的反響,并對這一進程的分子調(diào)控機制進行分析.他們發(fā)現(xiàn),經(jīng)過CSF1R受體的信號是小膠質(zhì)增生的主要原因,因此能夠作為藥物靶標.Dr Diego Gomez-Nicola彌補說：“咱們發(fā)現(xiàn)這個分子體系在人類老年癡呆癥及新式克雅氏病病人中被激活,說明這個在神經(jīng)退行性疾病中操控小膠質(zhì)增生的分子機制是普遍存在的.使用對于CSF1R的選擇性抑制劑,咱們能夠減輕試驗朊病毒的臨床癥狀,一起也能避免神經(jīng)元的丟失。