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目前有許多TLR的抑制劑被開發(fā)出來，但是都沒有獲得批準(zhǔn)，因此，要想治療這一類疾病，就必須對TLR2的信號傳遞機制做更深入的研究。

首先，作者利用計算機輔助的方法，針對BB loop區(qū)刪選了所有可能插入的小分子化合物以及已經(jīng)上市的藥物。他們篩選到了1000多種有可能會該區(qū)域發(fā)生互作的潛在分子，其中有149種小分子化合物以及20種上市藥物具有的TLR-2信號阻斷活性。
 
之后，作者將篩選到的化合物進行體外試驗。這些藥物分別與轉(zhuǎn)染了TLR-2的HEK293細(xì)胞進行孵育，隨后細(xì)胞經(jīng)過TLR2配體的刺激并檢測下游的IL-8的表達。結(jié)果顯示，第C29號化合物能夠有效地抑制配體引起的HEK293細(xì)胞IL-18的分泌。隨后，作者在人源的單核細(xì)胞系THP-1中驗證了上述結(jié)果。接下來，作者檢測了該藥物對小鼠的TLR-2信號的阻斷效應(yīng)。結(jié)果顯示，C29能夠有效地抑制TLR-1/2的信號傳遞，但不能抑制TLR2/6的信號傳遞。
 
另外，作者還發(fā)現(xiàn)該藥物還能夠抑制微生物本身引起的TLR2的信號傳遞。
 
隨后，作者通過生化實驗發(fā)現(xiàn)C29能夠抑制TLR-2激活后與下游MyD88的相互作用。并且C29能夠抑制MAPK p38以及ERK的磷酸化。
 
那么C29是否是特異性針對BB-loop區(qū)的多肽序列呢？作者設(shè)計了一系列BB-loop突變試驗，不幸的是，這些突變本身就會使得TLR-1/2的信號失活，因此無法通過這一手段證明C29的特異性。不過至少這一實驗證明了BB LOOP區(qū)結(jié)構(gòu)對于TLR-1/2的信號傳遞是至關(guān)重要的。